В статье отражены результаты изучения показателей клеточного и гуморального иммунитета, участия аутоиммунных процессов в патогенезе лимфопролиферативных заболеваний кожи (ЛПЗК). Установлено, что в исследованных группах выявляются изменения в иммунном статусе, проявляющиеся угнетением клеточного и увеличением активности гуморального иммунитета. Иммунологические различия между нозологическими формами ЛПЗК носят количественный характер, направленность же изменений определяется этиологией заболевания и преимущественным воздействием различных патогенетических факторов, снижающих резервные возможности иммунной системы.

Some immunological parameters of blood serum in patients with lymphoproliferative diseases of skin

The article reflects the results of the study of cellular and humoral immunity, the participation of autoimmune processes in the pathogenesis of lymphoproliferative diseases of the skin (LPDS). Established that in the studied groups revealed changes in immune status, manifested inhibition of cell activity and an increase in humoral immunity. Immunological differences between the nosological forms LPDS are quantitative, orientation the changes is determined by changes in the etiology of the disease and the predominant effect of various pathogenic factors that reduce the possible of immune system.

Отмечается увеличение количества больных лимфопролиферативными заболеваниями кожи (ЛПЗК), что, в частности, объясняют ухудшением экологических условий, ведущих к возрастанию антигенной нагрузки на организм в целом и на кожу как барьерный орган, в особенности [3, 5, 6]. За последние 10 лет в Республике Башкортостан, отличающейся развитыми нефтехимическими комплексами, все чаще появляются больные, у которых нарушение здоровья, связанное с условиями труда, проявляется в виде неспецифических заболеваний, обусловленных совокупностью подпороговых уровней воздействия вредных факторов [2, 21]. Значительная распространенность ЛПЗК среди населения, хроническое и нередко тяжелое течение, приводящее к инвалидности, нерешенность вопросов этиологии и патогенеза заставляют отнести данные заболевания к наиболее важным медицинским и экономическим проблемам современного здравоохранения [20].

Лимфопролиферативные заболевания кожи рассматривают как гетерогенную группу заболеваний, включающую пролиферацию эпидермиса, аффинных к коже клеток лимфоидного ряда и клеточных компонентов дермы. Гетерогенность данной группы дерматозов обусловлена возможностью развития в коже разнообразных доброкачественных лимфоидных гиперплазий (псевдолимфом), симулирующих злокачественные неопластические процессы (лимфомы). Лимфомы кожи (ЛК) рассматривают как опухоль иммунной системы, при которой происходит конфликт между пролиферирующими лимфоцитами и иммунокомпетентными клетками кожи. Выделяют Т- и В-клеточные ЛК (ТКЛК и ВКЛК), различающиеся клинико-морфологическими особенностями, прогнозом заболевания [1, 10]. Наиболее современная теория возникновения ЛК — мультифакториальная, включающая вирусный, химический, радиационный канцерогенез [4]. Триггерными механизмами являются хроническая интоксикация, инсоляция, ионизирующая радиация [11]. Суммарное действие факторов может приводить к появлению «геннотравмированных» лимфоцитов с последующей моноклональной пролиферацией.

Псевдолимфома — реактивный дерматоз, возникающий в ответ на экзогенные и эндогенные факторы, морфологически характеризующийся доброкачественной пролиферацией лимфоидных фолликулов кожи и клеточной реакцией дермы [17]. Термин «псевдолимфома» кожи (ПЛК) признается не всеми исследователями. Единой классификации ПЛК нет, по аналогии с лимфомами их делят на Т- и В-клеточные.

Т-клеточные ПЛК (ТКПЛК) представляют обширную и разнородную группу заболеваний, в которые входят лимфоцитарная инфильтрация Йеснера — Канофа, лимфоматоидный папулез, актинический ретикулоид и истинная псевдолимфома. Группа В-клеточных ПЛК (ВКПЛК) более однородна, по сути, она представлена доброкачественной лимфоплазией кожи (ДЛК). От всех дерматозов ЛПЗК составляет в среднем 1-2%, у мужчин регистрируются в 1,5-2 раза чаще, чем у женщин, возникает обычно после 40 лет [18, 19]. В последние годы все больше внимания уделяется изучению иммунопатологических механизмов развития ЛПЗК [8]. Однако, несмотря на многочисленные исследования, многие аспекты патогенеза ЛПЗК остаются недостаточно выясненными.

Целью нашего исследования явилось изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета, выяснение участия аутоиммунных процессов в патогенезе ЛПЗК.

Материалы и методы исследования. После получения письменного информированного согласия наблюдаемых и разрешения Этического комитета общеклинические, иммунологические и гистологические исследования были проведены у 115 больных, из них Т-клеточные лимфомы диагностированы у 28, Т-клеточные псевдолимфомы у 21, В-клеточные лимфомы у 18, В-клеточные псевдолимфомы у 16. Хронические дерматозы были у 32 больных (нейродермит — 9, псориаз — 8, парапсориаз — 6, экзема — 5, эритродермия — 4), с которыми наиболее часто приходится дифференцировать ранние проявления ЛПЗК. Группу контроля составили 18 здоровых лиц добровольцев. Диагностику лимфом и псевдолимфом проводили по утвержденным протоколам и стандартам обследования [7, 8], используя при этом классификацию ВОЗ/EORTC [1, 13].

Иммунологические исследования проводились с лимфоцитами периферической крови, выделенными из гепаринизированной крови на градиенте плотности фиколл-верографин. Т-лимфоциты идентифицировали в реакции спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, В-лимфоциты в тесте комплементарного розеткообразования, Т-хелперы и Т-супрессоры в реакциях ЕА-розеткообразования с очищенной популяцией Т-лимфоцитов. Специфические антиэритроцитарные иммуноглобулины классов А, M, G выделяли из иммунной кроличьей сыворотки хроматографией на колонке с ДЭАЭ-целлюлозой и сефадексом (G-200).

Функциональную активность лимфоцитов в реакции бласттрансформации (РБТЛ) на ФГА, активность натуральных киллеров (НК-активность) крови оценивали в 18-часовом цитотоксическом тесте с ¹5Cr на клетках мишенях (КМ) при соотношении эффекторных клеток и КМ (ЭК:КМ) 25:1 и 50:1 по цитотоксическому индексу (ЦИ), а также применяли метод осаждения иммунных комплексов полиэтиленгликолем (ПЭГ).

Для характеристики аутоиммунных процессов (титр аутоантител) ставили реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), содержание в крови кожного антигена определяли с помощью реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА). Кроме того, использовали капиллярный вариант реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ).

Полученные результаты. При иммунологическом обследовании больных хроническими дерматозами (ХД) были выявлены изменения в количестве Т-хелперов и Т-супрессоров, иммунорегуляторный индекс (Тх/Тс) был снижен в 1,3 раза по сравнению с нормой, что указывало на дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях у обследованных больных (табл. 1). Функциональная активность лимфоцитов в РБТЛ с ФГА оказалась сниженной вдвое. Активность NK-клеток в разведении 1:25 была снижена в 1,5 раза, уровни сывороточных IgA и IgG незначительно повышены, количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) увеличивалось в 1,3 раза.

У больных Т-клеточными лимфомами кожи было выявлено в 1,3 раза снижение относительного количества Т-лимфоцитов по сравнению со здоровыми донорами и в 2 раза снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов (табл. 1).

Таблица № 1.

Иммунологические показатели у больных лимфопролиферативными заболеваниями кожи (M±m)

Группы Показатели	Норма  (конт­роль) (n = 18)	ХД (n = 32)	Т-клеточные		В-клеточные
			Лимфомы  (n = 28)	псведолим-фомы  (n= 21)	лим­фомы (n= 18)	псевдо­лим­фомы  (n =16)
Лимфоциты:  % х 109/л	27,88+1,95 1,88±0,14	28,8+1,6 2,2+0,17	29,1+0,94 2,01+0,11	31,5+1.74 1,22+0,14**	33,51+1,37* 1,9+0,19	32,5+0,59* 1,61+0,12
Т-лимфоциты:  % х 109/л	59,84+2,97 1,11+0,08	38,73+1,72*** 0,86+0,09*	39,32+1,4*** 0,80+0,05**	40,07+1,31*** 0,49+0,06***	40,24+0,91*** 0,77+0,08**	40,36+3,47** 0,63+0,05***
Т-хелперы:  % х 109/л	33,54+2,52 0,62+0,05	24,61+1,67** 0,56+0,07	23,3+1,46** 0,47+0,04*	28,19+1,11* 0,34+0,04***	28,19+1,13* 0,53+0,05	28,10+1,43* 0,46+0,05*
Т-супрессоры:  % х 109/л	14,31+0,59 .0,27+0,02	13,73+0,76 0,31+0,03	16,02+0,31* 0,33+0,02	12,63+0,99 0,15+0,02**	12,02+0,48** 0,23+0,03	12,31+0,5* 0,20+0,02*
Иммуно-регуляторный индекс Тх/Тс	2,4±0,25	1,94+0,18*	1,44+0,07***	2,45+0,21	2,41+0,14	2,32+0,15
РБТЛ с ФГА > (индекс стиму­ляции), %	27,43+1,3	14,13+0,47***	5,70+0,41***	8,3+0,49***	12,52+0,87***	9,53+0,71***
РБТЛ ими/мин  СФГА С Кон А СИС, % ИИС, % РТМЛ: ИТ, %	7716,0±708,0 6738,0±759,0 25,0±1,48 43,3±4,46 4,46±1,41	5919,4±587 5639,6±543 15,0±1,03** 29,2±3,35* 26,0±0,5***	11349±571*** 11634±1586*** 7,4±1,91*** 28,7±3,76** 32,4±4,0***	8433,2±967,0** 8254,5±736,0* 10,0±1,03** 21,5±2,4*** 30,6±4,68***	10275±489** 9878±279** 9,5±1,02** 25,4±2,3** 29,7±3,8***	7432±637 8569±572* 8,9±1,04*** 28,4±2,75** 28,7±3,8***
РБТЛ с ЛПС ими/мин  РПГА, титр РТПГА, ступени	4094±162,7 2,16±0,78 Кожный антиген не обнаружен	3646,5±334,6 5,2±0,8** 1,95±0,9*	9015,0±674,0** 15,6±2,58*** 4,85±0,32***	7059,1±536,3** 9,6±0,8*** 3,98±0,24**	6036,2±831,0** 10,5±1,13*** 2,89±0,58*	3948,7±279,6* 4,38±1,25** 1,99±0,17*
В-лимфоциты, % 109/л	40,16±3,27  0,49±0,04	61,27±4,59*  0,21±0,02**	60,68±5,74*  0,27±0,02**	59,93±4,87*  0,38±0,02*	59,76±5,05*  0,32±0,02*	59,64±5,68*  0,22±0,02**
NK-клетки, %  цитотоксичес- кого индекса: 1:50 1:25	57,8+2,45 50,76+2,43	50,31+1,33* 37,34+1,04***	37,53+1,37***	36,69+2,19**	34,62+2,55***	36,71+2,24**
Иммуноглобулины, (ME)  А М G	110+5,55 160+11,2 150±5,88	120,44+2,19* 140,25+2,26* 159,84+3,74	192,54+8,85*** 164,43+3,08 196,21+4,43***	219,75+5,68*** 200,06+11,95* 206,19+10,84**	166,22+2,85*** 140+6,63* 113,17+5,77***	246,27+ 15,90*** 210,64+ 5,44*** 225,09+ 6,70***
ЦИК, у сед.	10,63+0,65	14,13+0,68*	18,32+0,57***	20,06+0,71***	16,12+0,61***	19,12+ 0,54***

Примечание: одна звездочка — достоверность различий показателей с контролем при р < 0,05; две — р< 0,01; три — р < 0,001; в остальных случаях р > 0,05

Это снижение обусловлено изменением количества как Т-супрессоров, так и Т-хелперов. Однако степень изменения этих субпопуляций различна: если количество Т-хелперов снижено по сравнению с донорами в 1,6 раза, то Т-супрессоров повышено в 1,1 раза.

Это подтверждает и анализ изменения соотношения Тх/Тс (иммунорегуляторного индекса), которое снижено в 1,9 раза. Пятикратное снижение индекса стимуляции (ИС) у больных Т-клеточными лимфомами кожи по сравнению с донорами свидетельствует о резком повышении способности лимфоцитов к спонтанной пролиферации. У этих же больных снижена активность NK-клеток (естественных киллеров) в разведении 1:25 в 1,5 раза, а уровни сывороточных IgA и IgG повышены в 1,7 и 1,3 раза соответственно, что свидетельствует о снижении естественной резистентности организма против опухолей и напряженности в системе гуморального иммунитета, возможно обусловленного увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в 1,7 раза.

У больных Т-клеточными псевдолимфомами по сравнению со здоровыми донорами отмечается невыраженная лимфопения со снижением абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов в 2,7 и 1,3 раза соответственно. Это снижение обусловлено уменьшением количества как Т-хелперов, так и Т-супрессоров. Степень снижения этих субпопуляций относительно равномерна: абсолютное и относительное количество Т-хелперов снижено в 4,2 и 1,4 раза соответственно, а Т-супрессоров — в 3 и 1,1 раза соответственно.

Изменения функциональной активности лимфоцитов у больных с Т-клеточными псевдолимфомами отличались от таковых у больных с лимфомами: способность Т-лимфоцитов пролиферировать в ответ на ФГА и индекс стимуляции был снижен в 3,6 раза. У этих больных снижена активность NK-клеток (естественных киллеров) в разведении 1:25 в 1,55 раза; изменения в системе гуморального иммунитета характеризовались повышением уровня иммуноглобулинов: IgA в 2 раза, IgM в 1,25 раза, IgG в 1,4 раза, количество циркулирующих иммунных комплексов почти вдвое превышало нормальные показатели.

У больных В-клеточными лимфомами кожи отмечалось снижение абсолютного и относительного количества Т-хелперов в 2,3 и 1,3 раза соответственно, Т-супрессоров в 1,9 и 1,1 раза, тогда как иммунорегуляторный индекс значимо не менялся. Индекс стимуляции лимфоцитов был выше, чем при эпидермотропных лимфомах кожи, в 2,2 раза, но был значительно ниже по сравнению с контролем (в 2,4 раза). Иммуноглобулин А увеличивался по сравнению с контролем в полтора раза, иммуноглобулин G и М уменьшался по сравнению с контролем в 1,3 и 1,1 раза соответственно. Количество циркулирующих иммунных комплексов было увеличено в 1,5 раза.

У больных В-клеточными псевдолимфомами отмечалось уменьшение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов в 2,7 и 1,3 раза соответственно по сравнению с контролем, абсолютного и относительного количества Т-хелперов — в 3 и 1,3 раза соответственно, Т-супрессоров — в 2,3 и 1,1 раза соответственно; иммунорегуляторный индекс значимо не менялся, индекс стимуляции уменьшался в 3,1 раза. Со стороны показателей гуморального иммунитета у больных В-клеточными псевдолимфомами было обнаружено увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов в 1,8 раза, а также увеличение уровня иммуноглобулинов А, М, G в 2,2; 1,3 и 1,5 раза соответственно.

Таким образом, у больных с ЛПЗК отмечены явления дисиммуноглобулинемии и повышения функции гуморального иммунитета в 1,5-2,5 раза по сравнению с контролем, что подтверждается тестами РБТЛ с липополисахаридом (ЛПС) и результатами изучения концентрации IgA и IgG в крови. Для выяснения участия аутоиммунных процессов в патогенезе лимфопролиферативных заболеваний прежде всего требовалось оценить уровень поступления в кровоток антигенов пораженной кожи (табл. 2).

Таблица 2.

Результат выявления кожного антигена в крови больных с лимфопролиферативными заболеваниями кожи в тесте РТПГА

Концентрация кожного антигена в крови	Количество больных
	abs	%
Реакция низкая (одна ступень)  больные хроническими дерматозами В-клеточными псевдолимфомами	32 16	27,83 13,91
Реакция средняя (две ступени)  больные В-клеточными лимфомами	18	15,65
Реакция высокая (три ступени)  больные Т-клеточными псевдолимфомами	21	18,26
Реакция очень высокая (четыре ступени)  больные Т-клеточными лимфомами	28	24,35
Всего:	115	100
Не обнаружен (контрольная группа)	8

У здоровых людей кожный антиген в наших исследованиях не обнаружен, у больных с лимфопролиферативными заболеваниями он выявлен у всех обследованных, причем у больных Т-клеточными псевдолимфомами отмечен высокий уровень аутоантител, Т-клеточными лимфомами — очень высокий. Противотканевые аутоантитела к кожному антигену в тесте РПГА обнаружены у всех больных ЛПЗК, у больных ХД он превышал контроль более чем в 2 раза, ТКЛК — в 7,5, ТКПЛ — в 4,5, ВКЛК — в 5, ВКПЛ — в 2,2 раза.

Следует отметить, что у больных лимфомами и псевдолимфомами уровень аутоантител выше не только контрольных величин (р<0,01), но и в 2,5-3,8 раза превышал таковой у больных ХД (р<0,0001), при этом выявлено резкое повышение сенсибилизации лимфоцитов к антигенам кожи в РТМЛ: индекс торможения (ИТ) был в 7,5-8 раз выше, чем в контроле (р<0,01).

Обсуждение полученных результатов. Ряд авторов [10, 11] снижение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов при лимфопролиферативных заболеваниях объясняют их миграцией в кожу из периферической крови и расценивают кожу как «шоковый орган», т.е. «плацдарм» для развертывания иммунопатологических реакций. При дефицитах клеточного и связанного с ним гуморального иммунитета воспаление, вызванное различными этиологическими факторами, приобретает хроническое течение, при этом внимание морфолога привлекают необычность клеточных реакций, активация процессов пролиферации в тех тканях, где развивается патологический процесс.

Эти процессы реализуются через нарушения кооперации иммунокомпетентных клеток. В частности, известно, что для активации Т-лимфоцитов в большинстве случаев необходимо их взаимодействие с макрофагами, несущими на своей поверхности 1а антиген (антигенпредставляющими клетками), поэтому нарушение кооперативных связей Т-лимфоцитов и макрофагов является одним из звеньев развития недостаточности Т-клеточного иммунитета [9, 12]. Когда по различным причинам общего и местного характера Т-лимфоциты не могут осуществлять в коже обычную миграцию, созревание и дифференцировку, происходит компенсаторное усиление пролиферации эпидермиса.

Возрастание пролиферативной активности эпидермиса (акантоз) сопровождается гиперпродукцией «факторов роста», что приводит к патологической лимфоидной (лимфома кожи), сосудистой (ангиолимфоидная гиперплазия), фибробластической или эпителиальной пролиферации, имитирующей опухоль (псевдолимфома) [14, 15, 18]. При длительном антигенном воздействии на кожу триггерных механизмов наблюдается повышенный приток лимфоцитов в зоны локализации антигена и их активация, что сопровождается продукцией медиаторов и формируется клеточная реакция гиперчувствительности замедленного типа, при этом повышенное выделение цитокинов способствуют пролиферации лимфоцитов в коже [16, 19].

Обнаруженное нами значительное снижение индекса стимуляции во всех исследуемых группах свидетельствовало о резком повышении способности лимфоцитов к спонтанной пролиферации. Следовательно, скопление и пролиферация лимфоцитов в коже возможна и при доброкачественных хронических дерматозах, и при псевдолимфомах, и при истинных лимфомах. Но все эти заболевания значительно отличаются клинической картиной, течением и прогнозом, в связи с этим, надо полагать, взаимодействие иммунокомпетентных клеток в коже при вышеуказанных нозологиях будет различным, что требует дальнейших углубленных исследований.

Выводы

1. В исследованных группах выявляются изменения в иммунном статусе, проявляющиеся угнетением клеточного и увеличением активности гуморального иммунитета. Уровень аутоантител, кожного антигена, иммуноглобулинов А, М, G и циркулирующих иммунных комплексов у больных с лимфопролиферативными заболеваниями кожи был значительно выше по сравнению со здоровыми лицами и больными хроническими дерматозами, что свидетельствовало о развитии повышенной сенсибилизации на различные виды аллергенов и антигенов.

2. Эволюция от хронического дерматоза к злокачественному возможна вследствие постоянной длительной антигенной стимуляции кожи на фоне снижения иммунного надзора, нарушения метаболических и регуляторно-трофических процессов.

3. Иммунологические различия между нозологическими формами ЛПЗК носят количественный характер, направленность же изменений, особенно функциональная, неоднозначна, определяется этиологией заболевания и преимущественным воздействием различных патогенетических факторов, снижающих резервные возможности иммунной системы.

 

Э.Ф. Гарифуллина, З.Р. Хисматуллина, З.Г. Тухватуллина

Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Гарифуллина Эльмира Фанисовна — аспирант кафедры дерматовенерологии БГМУ

 

Литература:

1. Белоусова И.Э., Казаков Д.В., Криволапов Ю.А. Современные подходы к диагностике и лечению первичных лимфом кожи на основе новой ВОЗ-EORTC классификации В-клеточных лимфом кожи // Архив патологии, 2007. — 6. — С. 48-50.

2. Валиева Э.Т., Гайнуллина М.К., Якупова А.Х. Современные подходы к оценке состояния условий труда и здоровья лаборантов нефтехимических производств // Медицинский вестник Башкортостана, 2007. — № 2. — С. 15-18.

3. Данилов С.И., Нечаева О.С., Пиратинская А.Б. Медико-социальные факторы риска обострения хронических дерматозов // Росс. журн. кожных и венерических болезней, 2005. — 1. — С.60-62.

4. Дубенский В.В., Гармонов А.А., Слюсарь Н.Н. Некоторые аспекты патогенеза новообразований кожи и их комплексное лечение // Росс. журн. кожных и венерических болезней, 2004, 4. — С. 4-7.

5. Измеров Н.Ф. Здоровье трудоспособного населения / Н.Ф. Измеров // Медицина и ПЭ. — 2005. — № 11. — С. 3-7.

6. Измерова Н.И., Селисский Г.Д., Хамаганов И.В., Лепшокова Ф.В., Чикин В.В. Поражения кожи и слизистых оболочек, вызываемые природными веществами растительного происхождения // Росс. журн. кожных и венерических болезней, 2010. — 1. — С. 24-27.

7. Клинико-лабораторная диагностика лимфом кожи. ФГУ «Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунологии Росмедтехнологий», г. Екатеринбург. Медицинская технология № ФС-2006/299-У от 26 октября 2006 года // Медицинские технологии, 2009. — 4. — С. 27-34.

8. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Сазонов С.В., Азовская Т.Ю., Куклин И.А. Алгоритмы клинико-лабораторной диагностики злокачественных лимфом кожи // Клиническая дерматология и венерология, 2002. — 6. — С. 16-19.

9. Кунгуров Н.В., Матусевич С.Л., Гольцова С.В., Суховей Ю.Г. Сравнительная характеристика иммунологических показателей у больных распространенным псориазом при наличии у них клинических признаков иммунодефицитного состояния // Вестн. дерматол. и венерол., 2002. — № 2. — С. 33-36.

10. Курдина М.И., Грибунов Ю.П., Мерзлякова Е.С. Клинико-морфологическая эволюция анапластической крупноклеточной лимфомы // Росс. журн. кожных и венерических болезней, 2009. — 4. — С. 45-48.

11. Ламоткин И.А., Бурлаченко О.В., Тарасенко Ю.Г. Результаты гистологических исследований биоптатов кожи различных клинических типов грибовидного микоза // Росс. журн. кожных и венерических болезней, 2006. — 1. — С. 4-6.

12. Леенман Е.Е., Мухина М.С., Гиршович М.М., Канаев С.В., Коноплев С.Н. Место дендритных клеток в микроокружении при лимфоме Ходжкина. — М.: Архив патологии, 2010. — 2. — С. 3-7.

13. Молочков В.А., Ковригина А.М., Овсянникова Г.В. Т-клеточные лимфомы кожи: современные подходы к клинико-морфологической диагностике (согласно классификации ВОЗ/ EORTC) и лечению. Часть II // Росс. журн. кожных и венерических болезней, 2009. — 3. — С. 4-9.

14. Овсянникова Г.В., Лезвинская Е.М. Злокачественные лимфомы кожи. — М., 2000.

15. Потекаев Н.С., Олисова О.Ю., Потекаев Н.Н. и др. Псевдолимфомы кожи инфекционной природы // Врач, 2002. — 12. — С. 34-36.

16. Потекаев Н.С., Олисова О.Ю., Теплюк Н.П. и др. Синдром псевдолимфомы как клиническая форма двойной микотической инфекции. В кн.: Успехи медицинской микологии. — М., 2003. — 2. — С. 125-127.

17. Потекаев Н.Н. Реактивные дерматозы. М.: Клиническая дерматология и венерология, 2010. 1. — С. 83-86.

18. Потекаев Н.С. Лимфомы кожи // Клин. дерм. и венерол. — 2006. — № 1. — С. 8-14.

19. Потекаев Н.С., Львов А.Н., Ястребова Р.И., Кирилюк А.В. Генерализованный хронический атрофический дерматит боррелизионной этиологии, амплифицированный псевдолимфомой. — М.: Клиническая дерматология и венерология, 2008. — 4. — С. 36-40.

20. Потекаев Н.С. Ресурсы и деятельность кожно-венерологических учреждений. Заболеваемость за 2005-2006 годы: статистические материалы. — М., 2007. — С. 80-82.

21. Сулейманов Р.А., Абдулнагимов И.Г. Динамика заболеваемости трудоспособного населения, проживающего в районе расположения Башкирского биохимкомбината // Медицинский вестник Башкортостана, 2007. — № 2. — С. 11-14.