В статье приведены сведения о теории рационального питания и состоянии питания на современном этапе, влиянии питания на эпигенотип человека, о влиянии дефицита микронутриентов на состояние кожного покрова ребенка и рассмотрены возможности коррекции дефицита витаминов и микроэлементов с помощью специальных продуктов.

Micronutrient deficiency in the diet of the child and the state of the skin

This article contains information about the theory of a balanced diet and nutritional status at the present stage, the impact of nutrition on human epigenotype, the impact of micronutrient deficiencies in the state of the skin of the child and consider the possibility of correction of vitamin deficiency and trace elements with special products.

 

Пусть пища будет для них лекарством, а не лекарство пищей!

Гиппократ

Формирование любого организма происходит при тесном взаимодействии генетических и средовых факторов. До недавнего времени считалось, что управлять генетическими факторами невозможно, однако в последнее время появились доказательства, опровергающие этот постулат. Средовые факторы не только влияют на экспрессию генов и, соответственно, на степень реализации генетической программы, но в раннем возрасте могут существенно ее модифицировать. Важнейшим из таких факторов является характер питания.

Роль питания стала еще более значимой в свете развития эпигенетики. Эпигенетика представляет собой новую отрасль молекулярной биологии, которая изучает изменение экспрессии генов и, как следствие этого, метаболизма, под влиянием внешнесредовых факторов [6]. К настоящему времени есть убедительные доказательства того, что нарушение питания в раннем возрасте увеличивает риск развития целого ряда заболеваний у взрослых.

Таблица 1.

Заболевания взрослых, связанные с внутриутробной гипотрофией и недостаточным питанием плода (A. Fawden, 2006)

Система организма	Заболевания
Сердечно-сосудистая	Артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инсульт, атеросклероз, нарушения свертывания
Эндокринная/метаболическая	Нарушение толерантности к глюкозе, резистентность к инсулину, дислипидемия, ожирение, диабет 2-го типа,Гиперкортикозолемия, гипотиреоз
Респираторная система	Хроническая обструктивная болезнь легких, астма
ЦНС	Неврологические нарушения, шизофрения, деменция
Костно-мышечная система	Остеопороз

При делении во время митоза дочерние клетки наследуют от родительских прямую генетическую информацию в виде новой копии всех генов — генетический код, и определенный уровень их экспрессии — эпигенетический код. По образному выражению П. и Д. Медаваров, «генетика предполагает, а эпигенетика располагает» [4]. Генетический код представляет собой последовательность четырех нуклеотидов ДНК, является неизменным и не зависит от влияния факторов внешней среды. Эпигенетический код (приставка эпи— означает «в дополнение») представлен метильными группами цитозинового элемента ДНК и определенным расположением белков гистонов. Эпигенотип человека формируется и меняется под воздействием факторов внешней среды, среди которых огромное значение принадлежит фактору питания.

Рациональное и сбалансированное питание растущего организма ребенка является важнейшей составляющей его гармоничного развития и здоровья. Неудивительно поэтому, что все научные концепции включали в себя теорию питания. История знает две теории питания. Первая возникла во времена античности, вторая — классическая теория сбалансированного питания — окончательно сформировалась в первой половине XX в [9].

Античная теория питания связана с именами Аристотеля и Галена. Согласно этой теории питание организма происходит за счет крови, которая непрерывно образуется в пищеварительной системе из пищевых веществ в результате сложного процесса неизвестной природы, в некотором отношении сходного с брожением. В печени происходит очистка этой крови, после чего она используется для питания всех органов и тканей. На основе этих представлений были построены многочисленные лечебные диеты, которые должны были обеспечить более легкое превращение пищи в кровь и лучшие свойства последней.

Современная теория рационального питания детей опирается на балансный подход к качеству и режиму питания. Она предусматривает соблюдение следующих принципов:

• незаменимость грудного вскармливания на ранних этапах развития ребенка;
• адекватное количество и качество нутриентов и их соответствие возможностям ребенка;
• сбалансированное многокомпонентное питание не только по макро-, но и микронутриентам;
• предупреждение дисбаланса питания путем опережающего поступления нутриентов;
• соблюдение возрастных особенностей вскармливания.

Однако в настоящее время в России в силу сложившихся социально-экономических условий только у очень немногих людей питание может считаться сбалансированным. Повседневный рацион большинства россиян в конце ХХ века — это углеводисто-жировая пища, с недостаточным количеством животного белка, дефицитом витаминов и микроэлементов [8, 10, 11, 14]. Обеспеченность детей такими микронутриентами, как цинк, селен, железо, йод, витамины в настоящее время оценивается специалистами как кризисная. Причинами этого являются:

1. Экзогенные

• Непродолжительное грудное вскармливание
• Вскармливание частично адаптированными или неадаптированными смесями
• Раннее введение прикорма
• Неправильное хранение и обработка продуктов

2. Эндогенные

• Мальабсорбция
• Повышенная потребность в период интенсивного роста
• Гельминтозы

По данным (UNICEF, The State of the world’s children, 1998), дефицит микроэлементов стоит странам в среднем до 5% от валового национального продукта (снижение производительности труда, инвалидность, потерянные жизни). Недостаточность микронутриентов опасна тем, что длительно не проявляется клинически. Это так называемый скрытый голод. Вместе с тем существует необходимость идентифицировать клинические эквиваленты того или иного дефицитного состояния. Дело в том, что недостаток каждого микронутриента может привести к выраженному нарушению обмена веществ [13]. Неадекватное питание, не обеспечивающее ребенка необходимыми для его нормального физического, психического и интеллектуального развития пищевыми веществами, приводит к снижению стрессоустойчивости и отражается на функционировании всех органов и систем.

Кожа является крупнейшим органом, выполняющим жизненно важные функции. Чистая и здоровая кожа участвует в дыхании, регуляции тепла, обмене веществ, выработке ферментов и медиаторов, очищении организма. В известном смысле слова кожа функционирует как вспомогательные легкие, сердце, печень, почки. Кожа — сложнейшая чувствительная система человека, и в этом заложен особый смысл. Кожа является своеобразным «досье», отображающим любые изменения в организме, и правильная их интерпретация имеет в диагностике некоторых заболеваний решающее значение.

Состояние кожного покрова во многом зависит от обеспеченности организма микро— и макронутриентами. В таблице 2 представлены основные микронутриенты, недостаток или избыток которых отражается на состоянии кожи.

Таблица 2.

Влияние микронутриентов на состояние кожи и ее придатков

Нутриент	Дефицит	Избыток
Витамин С	Повышенная сухость кожи, плохое заживление ран, геморрагическая сыпь, гиперпигментация кожи	Аллергодерматозы
Витамин В1 (тиамин)	Ранняя седина, сухость кожи	Кожный зуд, крапивница, отек Квинке
Витамин В2 (рибофлавин)	Заеды, акне	Кожный зуд
Витамин В3 (витамин PP, никотиновая кислота, ниацин, никотинамид)	Фотодерматит, сухость кожи	Крапивница
Витамин В5 (пантотеновая кислота)	Выпадение волос, ранняя седина, трещины в уголках рта, экзема	нет
Витамин В6 (пиридоксин)	Себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлит, конъюнктивит, глоссит, алопеция	Крапивница
Витамин В9 (фолиевая кислота, фолацин, витамин BС)	Нарушение роста и пигментации волос, акне, сухость и шелушение кожи	нет
Витамин B12 (цианокобаламин)	Глоссит	Акне, крапивница
Витамин А	Сухость кожи, слизистых и волос, фолликулярный гиперкератоз, вторичные пиодермии	Каратинодермия, шелушение и сухость кожи, алопеция, заеды, зуд кожи
Витамин К	Геморрагическая сыпь	нет
Витамин Д	Пиодермия, опрелости, плохое заживление ран	Сухость кожи
Витамин Е (токоферол)	Сухость кожи, ломкость волос, алопеция, ониходистрофия	нет
Железо	Бледность и сухость кожи, диффузное поредение волос, заеды, койлонихии	Гемосидероз кожи
Цинк	Акродерматит, акне, замедленное заживление ран, ониходистрофия, лейконихия, алопеция, аллергодерматозы	Эритема, ломкость волос и ногтей
Селен	Риск развития рака кожи, акне, фотодерматит	Алопеция, ломкость ногтей, аллергодерматозы
Медь	Нарушение пигментации и структуры волос, снижение эластичности кожи, плохое заживление ран	Акне, контактный дерматит
Магний	Нарушение роста волос и ногтей, алопеция, стрии, сухость кожи, аллергодерматозы	нет
Йод	Повышенная сухость кожи	Дистрофические изменения кожи и ее придатков, раннее поседение, витилиго, акне

Кожные изменения могут манифестировать с периода новорожденности, отличаться большим разнообразием и представлять определенные трудности в диагностике. Примерами заболеваний, имеющих в своей основе дефицит микронутриентов, могут служить энтеропатический акродерматит, акне, фринодерма, изменения кожи при анемии и многие другие.

Цинк. Еще 5 тысяч лет назад египтяне пользовались цинковой мазью для быстрого заживления ран. Примерно 100 лет назад обнаружили, что в этом элементе нуждаются и растения и люди. Тогда же случайно выяснилось, что у крыс, получивших ожоги, заживление ран происходило быстрее и эффективнее, если в их диете было достаточно продуктов, богатых цинком.

О роли цинка в организме можно говорить много и не сказать всего. Цинк является эссенциальным микроэлементом. Он необходим для роста и деления клеток, развития костной ткани, процессов регенерации, репродуктивной функции, развития мозга и поведения. Являясь компонентом более 300 энзимов, цинк принимает участие во всех видах обмена, входит в состав генетического аппарата клетки, представляя около 100 цинксодержащих нуклеопротеидов. Цинк играет значительную роль в функционировании системы иммунитета. Классическим примером дефицита цинка является энтеропатический акродерматит.

Энтеропатический акродерматит (син: Данбольта — Клосса синдром, Брандта синдром) является заболеванием, в основе которого лежит нарушение всасывания цинка в кишечнике из-за низкой активности цинксвязывающего лиганда [1, 5]. Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно и отличается большим разнообразием клинической картины. Первые проявления в виде полиморфной сыпи возникают при переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание. Дети, находящиеся на грудном вскармливании практически не болеют, так как усвоение цинка из грудного молока достигает 80% (из адаптированных молочных смесей — около 30%) и, кроме этого, в нем содержится цинксвязывающий лиганд.

Сыпь полиморфна, симметрична, располагается в крупных складках и вокруг естественных отверстий. Вначале эритематозная, везикуло-пустулезная или буллезная, она постепенно сливается в крупные мокнущие, эрозированные очаги, покрывающиеся корками серозного или серозно-гнойного характера. Из-за генетически детерминированного снижения иммунореактивности, достаточно быстро присоединяются вторичные грибковые и бактериальные инфекции, что утяжеляет течение процесса и затрудняет диагностику. Длительное время эти дети лечатся от атопического дерматита, экземы, пиодермии, грибковой инфекции. Практически все пациенты имеют паронихии, дистрофии ногтей, нередко — отторжение ногтевых пластинок.

Почти постоянным признаком заболевания является алопеция разной степени выраженности, разнообразные поражения глаз в виде блефарита, конъюнктивита, сопровождающиеся фотофобией. Из-за выраженного блефароспазма характерно своеобразное, склоненное к туловищу, положение головы, хмурое выражение лица, взгляд исподлобья. Часто отмечается поражение слизистой оболочки полости рта в виде глоссита, стоматита, лейкокератоза, заеды, у девочек бывают явления вульвита, у мальчиков — баланопостита.

Одновременно с изменениями на коже появляется тяжелый диспепсический синдром в виде диареи, отличающейся торпидным течением. Стул обильный, пенистый, желто-серого цвета (стеаторея). У части детей из-за появления спастических болей в животе наблюдается характерная поза — ребенок лежит с приведенными к животу коленями и локтями, страдальческим выражением лица. Отсутствие эффекта от традиционной терапии приводят к истощению, задержке роста, нервно-психическим расстройствам. Дети становятся плаксивыми, апатичными, отличаются негативизмом поведения, отстают в умственном развитии.

Течение заболевания длительное и без специфического лечения больные погибают от истощения и интеркуррентных заболеваний. При классической клинической картине диагностика заболевания не вызывает трудностей. Диагноз складывается из данных анамнеза и клиники, лабораторных и инструментальных методов исследования (табл. 3). Также диагностически значимым является улучшение состояния больного после назначения препаратов цинка ex juvantibus.

Таблица 3.

Диагностика энтеропатического акродерматита

Метод	Признак
Анамнез	Близкородственный брак Появление клиники при переводе на искусственное или смешанное вскармливание
Клиника	Сыпь Алопеция Поражение глаз Нервно-психические расстройства Диарея, не поддающаяся традиционной терапии Истощение
Кровь	Снижение цинка ниже 6,5 мкг/мл Снижение щелочной фосфатазы — цинкзависимого фермента
Анализ состава волос	Снижение цинка ниже 120 мкг/г

Основным методом лечения является пожизненная заместительная терапия препаратами цинка в дозе 2-5 мг/кг/сут. В качестве монопрепаратов в настоящее время применяются соли оксида цинка, сульфата цинка (цинктерал, цинкит). Эффективен также энтеросептол, оказывающий антибактериальное и усиливающее абсорбцию цинка действие, однако его использование ограничено в детском возрасте в связи с побочными эффектами. В качестве симптоматической терапии применяются витамины А, С, В, антибактериальные и антимикотические препараты, ферменты, пробиотики. Наружно используются анилиновые красители, антибактериальные, антимикотические, противовоспалительные мази и кремы.

Введение таким больным препаратов цинка является жизненно необходимым. Однако не менее важную роль играет рациональная диетотерапия, заключающаяся в пролонгировании грудного вскармливания и обязательном включении продуктов богатых цинком (табл. 4).

Таблица 4.

Содержание цинка в продуктах

Продукт	Содержание Zn, мг/100 г	Продукт	Содержание Zn, мг/100 г
Дрожжи	9,97	Пшеничная каша	0,57
Говядина	7,06	Вермишель	0,53
Арахис	6,68	Овсяная каша	0,49
Какао-порошок	6,37	Кукуруза	0,48
Язык говяжий	4,80	Белый рис	0,45
Индейка	4,13	Молоко 1%	0,39
Яичный желток	3,11	Брокколи	0.38
Грецкие орехи	2,73	Цветная капуста	0,31
Сардины	1,40	Авокадо	0,31
Зеленый горошек	1,19	Редис	0,30
Коричневый рис	0,63	Морковь	0,30

Ежедневная потребность в цинке составляет 8-10 мг, из пищи усваивается только 20-30%. Наиболее богаты цинком мясо, молочные продукты, морепродукты, орехи, яйца. Следует учитывать, что качественный состав продуктов может значительно влиять на всасывание микроэлемента. Так, всасыванию цинка препятствует фитин, содержащийся в большом количестве в продуктах растительного происхождения, который образует в присутствии кальция нерастворимый комплекс с цинком, не всасывающийся в кишечнике. Так же тормозят всасывание цинка гемицеллюлоза, хелатообразующие агенты, кальций [15, 16]. Следовательно, введение продуктов дополнительно обогащенных цинком, становится более актуальным. В питании детей первого года жизни рекомендуется использовать каши промышленного производства, дополнительно обогащенные цинком. В качестве примера можно привести каши инстантного приготовления, выпускаемые под торговой маркой «ФрутоНяня». Данные продукты обогащены цинком, а также железом, йодом и комплексом витаминов.

С дефицитом цинка также связывают распространение и омоложение акне. Акне, или вульгарные угри, — это хроническое рецидивирующее заболевание кожи преимущественно лиц молодого возраста, являющееся результатом гиперпродукции кожного сала и закупорки гиперплазированных сальных желез с последующим их воспалением. Угри и их последствия пагубно влияют на психику пациентов, снижают их самооценку, приводя к дисморфофобии, депрессии и нарушению социализации [7]. Встречаются акне достаточно часто, у 60-80%, при этом у трети они требуют серьезного лечения. Акне является полиэтиологическим заболеванием:

• Наследственность
• Повышенная гормональная активность
• Стресс
• Микроорганизмы
• Медикаменты:

o анаболические стероиды

o галогенсодержащие (хлор, бром, йод)

o барбитураты

• Погрешности в питании:

o дефицит цинка

o дефицит селена

o избыток меди

o дефицит ненасыщенных жирных кислот

o избыток углеводов

Не последнюю роль в возникновении акне играет характер питания. Так большое значение отводится цинку, содержание которого в сыворотке крови у больных акне снижено и коррелирует с тяжестью течения заболевания (С.А. Колесниченко, 1999). Кроме того, известно, что употребление ряда продуктов (шоколада, избытка углеводов) вызывает чрезмерную секрецию сальных желез и обострение дерматоза.

В настоящее время установлено, что в формировании акне участвуют четыре основных механизма, на каждый из которых определенное влияние оказывает дефицит или избыток тех или иных нутриентов (табл. 5).

Таблица 5.

Влияние микронутриентов на патогенез акне

Механизм	Влияние нутриента
Гиперпродукция секрета сальными железами	Усиливается при: ↓ ПНЖК ↓ витамина А ↑ йода ↑ УВ
Фолликулярный гиперкератоз	Усиливается при: ↓ витамина А
Деятельность бактерий — Propionibacterium acnes	Усиливается при: ↓ Zn · ↓ витамина Д3
Воспаление	Усиливается при: ↓ Zn · ↓ витамина Д3 ↓ витамина А

На основании вышеизложенного становится очевидной необходимость сбалансированного питания при лечении акне.

Симптомы почти всех кожных заболеваний ослабевают или исчезают при увеличении запасов цинка в организме, следовательно, использование продуктов содержащих цинк в максимальном количестве необходимо.

Метаболизм цинка тесно связан с обеспеченностью организма витамином А. При дефиците цинка не усваивается витамин А, а дефицит витамина А ведет к нарушению всасывания цинка и тем самым приводит к нарушению роста и развития ребенка.

Витамин А — собирательное понятие, включающее ретинол и его эфиры. Местное действие на кожу включает в себя торможение процессов ороговения и стимуляцию синтеза гликозаминогликанов, снижение салоотделения и усиление пролиферации эпителиоцитов. Общее действие — стимуляция гуморального и клеточного иммунитета, функции макрофагов, усиление эритро— и миелопоэза, активация эпителизации во внутренних органах, улучшение темновой адаптации, сдерживание роста небольших эпителиальных опухолей.

Фринодерма является проявлением гиповитаминоза А в результате недостаточного поступления в организм ретинола или нарушения его всасывания [2]. На фоне выраженного ксероза кожи в области разгибательной поверхности конечностей, ягодиц, спины появляются фолликулярные папулы величиной с просяное зерно красного с желтоватым или коричневым оттенком цвета и роговые пробки в устьях волосяных фолликулов. При пальпации пораженных участков создается ощущение терки. При длительном течении фринодермы высыпания увеличиваются до размеров чечевицы, бляшек, иногда с появлением вегетации и изъязвлений, чаще наблюдающихся на нижних конечностях. Поражения на лице могут напоминать большие комедоны.

Помимо поражения кожи фринодерма проявляется зрительными расстройствами, включающими никталопию, ночную слепоту и ксерофтальмию, воспаление глаз, покраснение, ощущение жжения в глазах, ячмени. Объективно выявляются бляшки Бито, представляющие собой участки слущивания роговичного эпителия, а в тяжелых случаях — кератомаляция.

Отмечается также усталость, утомление, частые инфекционные заболевания, потеря обоняния, тусклые и ломкие волосы, расслоение ногтей. Диагноз фринодермы не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической картине.

Лечение заключается в нормализации уровня витамина А в организме. Для этого после установления причины, приведшей к гиповитаминозу, назначается ретинол и проводится коррекция питания. При гиповитаминозе A рекомендуются следующие суточные дозы ретинола пальмитата: взрослым до 33000 МЕ (10 капель масляного раствора из глазной пипетки), детям до 1 года — 1650 МЕ (1 капля через день), 1-7 лет — 3300 МЕ (1 капля ежедневно), детям старше 7 лет — до 5000 МЕ. Эпителиальные клетки, на которые действует ретинол, преимущественно делятся ночью и в ранние утренние часы, поэтому желательно повысить концентрацию препарата в крови именно в это время. В связи с этим ретинола пальмитат рекомендуется принимать перед сном или в ранние утренние часы. Наружная терапия заключается в назначении мазей, содержащих ретинола пальмитат (видестим и радевит), которые наносят на пораженные участки кожи вечером и дополнительно утром.

В качестве коррекции питания рекомендуется введение в рацион продуктов, содержащих витамин А (табл. 6).

Таблица 6.

Содержание витамина А в продуктах

Продукт	Витамин А, мг/100 г	Каротин, мг/100 г	Продукт	Витамин А, мг/100 г	Каротин, мг/100 г
Молоко коровье	0,025	0,015	Облепиха	0	10,0
Молоко сухое	0,13	0,1	Морковь	0	9,0
Творог	0,1	0,06	Шиповник сухой	0	6,7
Яйцо (желток)	1,26	0,26	Петрушка, укроп	0	1,7
Масло подсолнечное	0	0,04	Тыква	0	1,5
Масло сливочное	0,43	0,2	Банан	0	0,12
Говядина	следы	0	Картофель	0	0,02
Печень говяжья	8,2	1,0	Яблоки	0	0,02

Суточная потребность в витамине А взрослого человека весом 60 кг составляет 5000 МЕ (1,5 мг), по данным зарубежных авторов — 10000 МЕ (3 мг), беременных женщин — 6600 МЕ (2 мг), кормящих — 8250 МЕ (2,5 мг), детей до 1 года — 1650 МЕ (0,5 мг), 1— 6 лет — 3300 МЕ (1 мг), с 7 лет — такая же, как у взрослых. Покрыть эту потребность за счет продуктов питания достаточно сложно. Так, например, для обеспечения суточной потребности взрослого человека в витамине A необходимо употребить 750 г сыра, или 500 г сливочного масла, или 1250 г сметаны. Продукты, содержащие витамин A, очень калорийны, и всякая попытка хотя бы частично удовлетворить потребность в нем за счет продуктов, чревата диспепсией, увеличением веса. Для преодоления гиповитаминоза, помимо назначения лекарственных препаратов, существует два пути:

• употребление продуктов, содержащих предшественник витамина A — бета-каротин;
• употребление продуктов искусственно обогащенных витамином А.

Богатыми источниками β-каротина являются облепиха, морковь, тыква, петрушка, шпинат, зеленый лук, шиповник, дыня, абрикосы, однако его содержание зависит от условий выращивания и сроков хранения. Кроме того, только пятая часть каротина, содержащегося в продуктах, усваивается организмом, при этом лучше — в присутствии жиров. По данным американских исследователей, для достаточного обеспечения организма β-каротином нужно употреблять 5—6 порций овощей и фруктов в день, так что при обычном питании снабжение организма витамином A за счет бета-каротина маловероятно. Таким образом, единственно возможным путем коррекции питания по витамину А является использование продуктов дополнительно обогащенных витаминами.

Железо является эссенциальным биометаллом, играющим важную роль в функционировании всех клеток организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться, что обеспечивает его участие в процессах тканевого дыхания. По данным ВОЗ, железодефицитное состояние диагностируется у 3,6 миллиарда человек, что превышает 1/3 часть всего населения нашей планеты. Несбалансированное и недостаточное, как в качественном, так и в количественном отношении, питание российских детей привело к тому, что у 16—47% из них выявляется анемия, а у 24-63% — латентный дефицит железа [12]. Значительное влияние дефицита железа на психическое и физическое развитие, поведение и работоспособность, делает его серьезной проблемой для здоровья общества. Со стороны кожного покрова сидеропения проявляется в виде повышенной сухости и замедлении регенерации кожи, тусклости, ломкости и замедленном росте волос, ониходистрофии и койлонихии. Кроме этого, отмечается извращение вкуса и обоняния из-за развития эпителиопатии.

Восполнить дефицит железа без назначения лекарственных препаратов невозможно, однако поддержание его достаточного уровня в организме — задача грамотной диетической коррекции. Содержание железа в продуктах питания может быть достаточным, но его биодоступность невысока: не более 10% гемового и 1-1,5% негемового железа. Кроме того, усвоение железа сильно зависит от микроокружения пищи. Следовательно, использование продуктов питания дополнительно обогащенных железом является не только целесообразным, но и необходимым. В качестве примера можно привести каши промышленного производства «ФрутоНяня» для питания детей раннего возраста, обогащенные железом.

Из всего вышеизложенного становится очевидным, что даже при идеальном аппетите и заботливых родителях достичь адекватного питания, особенно в плане обеспеченности микронутриентами, очень сложно [3]. Поэтому необходима организация нутритивной поддержки детей с помощью специализированных продуктов прикорма.

Вкусное и разнообразное питание ребенка оказывает определяющее влияние на жизнедеятельность организма, физическое, нервно-психическое развитие, познавательные способности, формирует важные привычки и навыки питания, которые впоследствии пригодятся на протяжении всей жизни.

 

Ю.Г. Мухина, А.С. Боткина

Российский государственный медицинский университет, г. Москва

Мухина Юлия Григорьевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии

 

Литература:

1. Елькин В.А., Митрюковский Л.С., Седова Т.Г. Избранная дерматология // Пермь. — 2004 г. — 944 с.; Мордовцев В.Н., Мордовцева В.В. Наследственные болезни и пороки развития кожи // М.: Наука. — 2004 г. — 174 с.

2. Конь И.Я., Тоболева М.А., Димитриева С.А. Дефицит витаминов у детей: основные причины, формы и пути профилактики у детей раннего и дошкольного возраста // Вопросы современной педиатрии. — 2002. — Т. 1. — № 2. — С. 62-67.

3. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Обыночная Е.Г. Дефицит витаминов и микроэлементов у детей: современные подходы к коррекции. — Руководство для врача-педиатра. — М., 2004.

4. Медавар П., Медавар Дж. Наука о живом. Современные концепции в биологии // М.: Мир.

5. Мордовцев В.Н., Мордовцева В.В. Наследственные болезни и пороки развития кожи // М.: Наука. — 2004 г. — 174 с.

6. Нетребенко О.К. Роль питания в развитии эпигенетических нарушений и формировании здоровья человека / Лекции по педиатрии. Диетология и нутрициология // М. — 2007. — С. 135-152.

7. Потекаев Н.Н., Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. и др. Акне и розацеа // М.: БИНОМ, 2007. — 216 с.

8. Семенова В.Н., Шаропута В.М., Мишина С.В. Здоровое питание населения России: Материалы VII Всероссийского конгресса. — М., 2003. — С. 468-469.

9. Смоляр В.И. Рациональное питание // Киев: НАУКОВА ДУМКА. — 1991 г.

10. Стенникова О.В., Левчук Л.В., Санникова Н.Е. Проблема витаминной обеспеченности детей школьного возраста в современных условиях // Вопросы современной педиатрии. — 2008. — Т. 7. — № 4. — С. 62–67.

11. Тутельян В.А., Алексеева И.А. Витамины антиоксидантного ряда: обеспеченность населения и значение в профилактике хронических заболеваний // Клиническая фармакология и терапия. — 1995. — № 4 (1). — С. 90-92.

12. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П., Кудашева В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека. — М., 2002.

13. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Шатнюк Л.Н. Коррекция микронутриентного дефицита — важнейший аспект концепции здорового питания населения России // Вопросы питания. — 1999. — № 1.

14. Щеплягина Л.А., Нестеренко О.С., Курмачева Н.А., Марченко Т.К. Информационное письмо. Питание и коррекция витаминной и минеральной недостаточности у детей и матерей. — М., 2000. — 16 с.

15. Hallberg L., Hulthen L. Prediction of dietary iron absorption: an algorithm for calculating absorption and bioavailability of dietary iron // The American Journal of Clinical Nutrition. — 2000. — May. — 71(5): 1147-60. (PMID: 10799377).

16. Lind T., Lonnerdal B., Stenlund H., Ismail D., Seswandhana R., Ekstrom E.C., Persson L.A. A community-based randomized controlled trial of iron and zinc supplementation in Indonesian infants: interactions between iron and zinc // The American Journal of Clinical Nutrition. — 2003. — Apr. — 77 (4): 883-90.

опубликована в журнале «Российский вестник перинатологии и педиатрии»