pm mfvt1
    • Main page
      • About journal
      • Articles. Working with contents
      • Editor-in-chief
      • Editorial Council
      • Editorial Board


      • For authors
      • Standards for formatting information
      • Reviewing
      • Politics editorial board
      • Ethics of journal publications


      • For advertisers
      • Subscription
      • About the Publishing House
      • Contact us
  • Роль патологии венозных сосудов в генезе суставного синдрома при остеоартрозе

    Редакция | 2008, ПМ Ревматология, Практическая медицина 01 (08) Ревматология. Нефрология. Травматология, Ревматология | 21 марта, 2008

    стеоартороз (ОА) является наиболее распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата, одной из главных причин нетрудоспособности, вызывая снижение качества жизни больных и значительных финансовых затрат. В современном представлении ОА рассматривается как мультифакторное, хронически прогрессирующее заболевание суставов, при котором происходит нарушение анаболических и катаболических процессов, прежде всего в хрящевой ткани, субхондральной кости, с вовлечением структур, окружающих сустав: суставной капсулы, связок и мышц [1,2,3].

    Традиционно ведущее место в медикаментозной терапии ОА занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), все большее значение приобретают структурно-модифицирующие препараты, способные контролировать течение заболевания [1].

    В то же время, хронический болевой синдром при ОА может быть обусловлен не только биомеханическими и  воспалительными (синовит) нарушениями, но и растяжением капсулы, связочного аппарата, нервных окончаний в периосте на остеофитах, трабекулярными микропереломами, мышечным спазмом, повышением внутрикостного давления, сосудистой  патологией [6].

    Вопрос участия патологии венозного сосудов в формировании и течении суставного синдрома при ОА остается до конца не решенным. Нарушение венозного кровообращения нижних конечностей у пациентов с ОА определяется повышенным венозным давлением и явлениями застоя в периферических венах. Снижение регионарного кровотока, нарушение венулярного тонуса и венозного оттока признаются одной из основных причин нарушения кровоснабжения сустава и связаны с наличием локальной воспалительной активности, периартикулярных изменений в коленных суставах, интенсивностью болевого синдрома. Кроме того, установлено наличие связи между нарушениями в системе микроциркуляции и венозного давления с прогрессированием остеоартроза [4]. Таким образом, показано влияние патологии периферического венозного кровотока на развитие ОА, причем она может быть обусловлена как структурными перестройками самих суставов, так и возникать из-за первичного нарушения кровообращения в конечностях (хронический лимфогемостаз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).

    При тромбофлебите и варикозном расширении вен, патогенетически обусловлено повышение венозного давления и формирование венозного застоя, связанное с дисфункцией клапанного аппарата и нарушением тонуса сосудов. Следовательно, патология венозных сосудов также может оказывать влияние на течение суставного синдрома. В связи с этим представляет интерес изучение клинических особенностей сочетания ОА с патологией периферических вен нижних конечностей.

    Целью работы явилась оценка частоты встречаемости и влияния заболеваний периферических вен на течение суставного синдрома при ОА, выявление патогенетических особенностей  сочетанной патологии и  обоснование необходимости ее терапевтической коррекции.

    Материал и методы исследования

    Под наблюдением находились 158 больных ОА в возрасте от 40 до 78 лет (средний возраст — 56,4±9,6 лет), из них 153 (96,8%) женщин и 5 (3,2%) мужчин. Длительность заболевания варьировала от 6 месяцев до 20 лет (средний стаж составил 8,2±5,4 лет).

    Для постановки диагноза использовались критерии ОА ACR. Определение рентгенологической стадии гонартроза проводилось в соответствии с классификацией Kellegren-Lawrence.

    Патология периферических вен нижних конечностей, установленная согласно консультации хирурга, клиническими, лабораторно-инструментальными методами исследования, наблюдалась у 81 (51,3%) пациента ОА:  посттромбофлебитический синдром присутствовал  у 22 (27,2%), варикозное расширение вен — у 59 (72,8%) обследуемых.

    Наличие патологии периферических вен послужило критерием для выделения двух групп больных (таблица 1),  сопоставимых по полу, возрасту и длительности заболевания.

    В ходе клинического обследования проводилась оценка уровня боли в суставах в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ),  индекс WOMAC, включающий оценку уровня болей, длительность утренней скованности, функциональную способность суставов, индекс Lequesne, воспалительный индекс, индекс мышечного синдрома (ИМС), потребность в НПВП. Оценка клинических параметров проводилась в начале исследования и через 2 месяца терапии.

    Статистическая обработка материала проведена по общепринятым методикам с использованием методов вариационной статистики.

    Результаты и их обсуждение

    Анализ полученных данных показал, что у пациентов с  патологией периферических  вен нижних конечностей преобладала 3-я рентгенологическая стадия гонартроза, у группы без заболеваний вен — 2-я рентген-стадия (таблица 1), что подтверждает связь нарушения венозного кровообращения с прогрессированием ОА [4].

    Сочетание заболеваний суставов и вен сопровождалось существенным (p<0,01) увеличением  интенсивности боли в суставе в покое и при движении (по ВАШ), повышением ИМС, характеризующего количество и болезненность участков мышечного уплотнения (таблица 2 и рисунок 1). У больных ОА с наличием венозной патологии чаще (<0,05)  наблюдались  синовиты коленных суставов (таблица 1) и был выше (<0,01)  воспалительный индекс (таблица 2 и рисунок 1).

    Таблица 1

    Клиническая характеристика больных ОА

    Критерии

    С заболеваниями вен (n=81)

    Без заболеваний вен (n=77)

    p
    Пол МужчиныЖенщины

    2    (2,5%)

    79 (97,5%)

    3 (3,9%)

    74 (96,1%)

    >0,05
    Средний возраст, годы

    56,96±9,56

    57,24±6,43

    >0,05
    Средняя длительность заболевания, годы

    7,93±5,95

    8,47±6,35

    >0,05
    Олигоартрозполиартроз

    31 (38,3%)

    50 (61,7%)

    33 (42,9%)

    44 (57,1%)

    >0,05
    Узелки Гебердена и Бушара

    34 (42,1%)

    27 (35,0%)

    >0,05
    Рентгенологическая стадия гоноартроза (по I.Kellegren  и I.Lawrence) 12

    3

    4

    1 (1,2%)

    44 (54,3%)

    32 (39,5%)

    4 (5,0%)

    1 (1,3%)

    56 (72,7%)

    18 (23,4%)

    2 (2,6%)

    >0,05<0,05

    <0,05

    >0,05

    Степень функциональной недостаточности 12

    3

    31 (38,3%)

    46 (56,7%)

    4 (5,0%)

    33 (42,9%)

    43 (55,8%)

    1   (1,3%)

    >0,05>0,05

    >0,05

    Локальная воспалительная активность (реактивный синовит)

    39 (48,1%)

    24 (31,2%)

    <0,05

    При этом отмечено достоверное (p<0,01) снижение функциональной активности пациентов по индексам Lequesne и WOMAC по сравнению с больными без признаков венозной недостаточности (таблица 2 и рисунок 1).

    Рис.1. Сравнительная характеристика клинических показателей в зависимости от сопутствующей патологии вен

    untitled-44

    Таблица 2

    Сравнительная динамика средних значений клинических показателей в зависимости от сопутствующей венозной патологии (М± m)

    Клинические показатели

    С заболеваниями вен (n=81)

    Без заболеваний вен (n=77)

    До лечения После лечения До лечения После лечения
    Боль в суставах в покое по ВАШ, мм

    67,93±12,23##

    34,86±14,12*##

    51,84±15,45

    14,59±11,14*

    Боль в  суставах при движении по ВАШ, мм

    55,89±15,18##

    32,99±9,97*##

    44,49±14,31

    15,88±6,59*

    индекс Lequesne

    13,55±2,09##

    6,84±1,23*##

    12,47±2,16

    5,73±1,79*

    индекс WOMAC, см 131,82±32,27## 103,46±48,05*##

    98,88±42,76

    79,17±34,55*

    Воспалительный индекс

    2,23±2,19##

    0,84±0,22*##

    1,09±1,75

    0±0*

    ИМС

    12,52±2,07##

    5,92±1,21*##

    11,01±2,23

    4,54±1,74*

    Примечание:  достоверность различий средних значений показателей: * — до и после лечения в каждой подгруппе   (p<0,001), ## — достоверность различий средних значений показателей в группах  в зависимости наличия от венозной патологии (p£0,05).

    Следовательно, сочетание ОА с заболеванием периферических вен приводит к негативным сдвигам в клинической картине суставного синдрома. Соответственно, в генезе боли необходимо учитывать  как  поражение собственно суставных тканей, так и периферических сосудов. Выпот в полости сустава может являться не только следствием воспаления, но и быть  связан с внутрикостным давлением и венозной гемодинамикой [4].

    В результате проведенного лечения, включающего НПВП, хондропротекторы и локальную терапию, отмечена достоверная (p<0,001) положительная динамика клинических показателей у  пациентов двух групп (таблица 2). В то же время, больные с сочетанием ОА и заболеваний периферических вен хуже отвечали на терапию. У них наблюдалась меньшая (p<0,05) динамика показателей боли в суставах в покое и при движении, ИМС, а их значения (p<0,05) после лечения оставались более высокими (таблица 2 и рисунок 2).

    Рис. 2. Сравнительная динамика выраженности болей в суставах по ВАШ, мм

    untitled-53После курса терапии ни у одного больного из группы без патологии вен не отмечалось локального воспаления, среди пациентов с сочетанной патологией суставов и вен синовиты сохранялись у 8 (9,9%), что свидетельствует об их резистентности к лечению (таблица 2 и рисунок 3).

    Рис.3. Сравнительная динамика выраженности локальной воспалительной активности

    untitled-62Функциональная активность пациентов, выраженная в индексах Lequesne и WOMAC, после проведенной терапии также была хуже у больных ОА с нарушением венозного кровообращения (таблица 2 и рисунок 4).

    Рис. 4.Сравнительная динамика индекса WOMAC в исследуемых группах

    untitled-7При повторном осмотре большинству пациентов с сочетанной патологией требовалась анальгетическая терапия: в первоначальной дозе принимали НПВП 54 человека (66,7%), снизили исходную дозу в 2 раза — 18 (22,2%), не нуждались в приеме препаратов — 9 (11,1%). Среди больных второй группы без патологии вен в анамнезе только 19 (24,7%) остались на прежней дозе, снизили дозу в 2 раза — 21 (27,3%), отсутствовала необходимость в постоянном приеме НПВП у  37 (48,0%) человек. Таким образом, потребность в симптоматической обезболивающей терапии существенно (p<0,01) выше при наличии заболеваний венозных сосудов.

    Подобный результат указывает на то, что нарушение периферического венозного кровотока приводит к снижению эффективности терапии ОА.

    Заключение.

    В проведенном исследовании продемонстрировано, что сочетание ОА с заболеваниями периферических вен нижних конечностей  имеет высокую распространенность (у 51,3%) и оказывает взаимное патогенетически обусловленное влияние друг на друга.

    В соответствии с полученными результатами нарушение периферического кровообращения способствует усилению болевого синдрома, развитию и поддержанию синовита, которые в свою очередь, предрасполагают к увеличению венозного застоя  и усугублению венозной патологии.  Можно говорить о реакции сосудистой системы на воспаление, с другой стороны венозная гипертензия может способствовать накоплению в полости сустава жидкости, имеющей характер транссудата [4]. Формирование подобного патологического круга негативно влияет на течение сочетанной патологии, приводя к снижению эффективности лечения суставного синдрома, что обусловлено отсутствием терапевтических мероприятий по улучшению венозного кровотока.

    Следовательно, наличие в анамнезе заболеваний вен отражается на качестве жизни больного ОА, способствует прогрессированию суставной патологии,  повышает стоимость лечения, что делает необходимым своевременное выявление и проведение специфической терапии варикозного расширения и тромбофлебита вен нижних конечностей у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата.


    С.А. Лапшина, Э.Р. Кириллова , Л.И. Мясоутова, Р.Г. Мухина

    Казанский государственный медицинский университет

    Городской ревматологический центр

    Литература:

    1.  Насонов Е.Л. Современные направления фармакотерапии остеоартроза. Consilium Мedicum, 2004, 3, 9, 408-415

    2.  Насонов Е.Л. Ревматология: мультидисплинарные  проблемы.  Материалы науч.-практ. конференции «Новое в диагностике и лечении ревматических заболеваний».  М.; 2002. 4-9.

    3.  Насонова В.А., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. и соавт. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (1994 — 1998). Научно-практич. ревматол., 2000, 2, 4-12

    4.  Позин А.А. Значение периферического кровообращения в формировании структурных и функциональных нарушений коленных и тазобедренных суставов у больных ревматоидным артритом и остеоартрозом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Ярославль; 2000.

    5.  Семикин Г.И., Шеметов Д.А., Аринина Е.Е. и др. К вопросу о состоянии регионарной гемодинамики у пациентов с болями в спине. Научно-практическая ревматология 2001; 1: 30-35.

    6.  Чичасова Н.В. Место локальной терапии суставов, периартикулярных тканей и позвоночника в клинической практике. Consilium-medicum, 2002; 5: 57-60.

    ‹ Подходы к объективизации поражения периартикулярных тканей Влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта: взгляд клинициста ›
    • rus Версия на русском языке


      usa English version site


      Findloupe

      

    • PARTNERS

      пов  logonew
    «Для
    Practical medicine. Scientific and practical reviewed medical journal
    All rights reserved ©